"“МЕД-лаб” - мы с Вами"

Внутрибрюшинные осложнения

Кроме перечисленных ранее нозологических форм, вошедших в офи­циальные формуляры, клиническая картина острого живота со всеми свойственными этой диагностической категории выводами относительно лечебно-диагностической тактики может наблюдаться и при других, более редких клинических формах. Такими заболеваниями могут быть неспеци­фические язвы тонкой или толстой кишок, осложнившиеся перфорацией стенки органа. Описаны неспецифические сегментарные флегмоны желуд­ка или кишечника, явившиеся причиной перитонита. Иногда за этим диаг­нозом скрывается заболевание, представленное в литературе как самостоя­тельная нозологическая форма - болезнь Крона. Имеются указания на про­стые (чаще) или гнойные (значительно реже) формы острого мезаденита в качестве причины синдрома острого живота. Причиной перитонита и соот­ветственно - синдрома острого живота могут служить также перфорации дивертикулов кишечника, врожденных (дивертикул Меккеля) или приобре­тенных (дивертикулез ободочной кишки). Такие перфорации имеют разную первопричину, но общий патогенез: они возникают обычно на фоне дивертикулита, вызывающего перифокальное воспаление. Воспаление стенки любо­го полого органа может и без перфорации обусловить клиническую картину острого живота, а перфорация усугубляет остроту синдрома.
В известной мере обособленный раздел диагностики острого живота составляют внутрибрюшинные осложнения заболеваний женских половых органов - матки и ее придатков. Поскольку полостные структуры этих ор­ганов имеют сообщение с внешней средой, развивающееся воспаление рас­пространяется на брюшину малого таза даже без перфорации в свободную брюшную полость (гонококковые перитониты), вызывая симптомы остро­го живота. При перфорациях (разрывы кист яичников вследствие перекрута сосудистой ножки, прободение пиосалъпинкса или абсцессов яичников) острота синдрома возрастает.

Несколько отличается клиническая картина острого живота при «спонтанных» (нетравматических) внутрибрюшных кровотечениях - при нарушенной внематочной беременности, разрывах патологически изме­ненных мезентериальных сосудов или перенхиматозных органов. Отличия обусловлены сочетанием двух ключевых патогенетических факторов -раздражения брюшины излившейся кровью и последствий нарастающей кровопотери. Поэтому совокупная клиническая оценка неотложной ситуа­ции усложняется.
Существенные особенности имеет диагностика еще одной клиничес­кой формы острого живота, обусловленной острым нарушением мезентериалъного кровотока. Здесь различие клинических проявлений во многом определяется этиологическими факторами и патоморфологией, а также - стадией развития патологического процесса (степень ищемических расстройств в кишечной стенке, распространенность и выраженность вторичного вовлечения в процесс висцерального и париетального брю­шинного покрова). Данной клинической форме отведена специальная глава Руководства.
В связи с синдромом острого живота нельзя обойти вниманием так на­зываемые первичные перитониты. Они встречаются не столь часто, пре­имущественно - в детской практике и развиваются как самостоятельное первичное проявление или локальный компонент моноинфекции. Отсут­ствие источника перитонита, обязательного для вторичного перитонита любой этиологии, значительно снижает выраженность клинических про­явлений, что затрудняет их распознавание при первичных перитонитах. В книгах и статьях, посвященных данной клинической форме, она обсужда­ется обычно в связи с пневмококковыми перитонитами, которым приписы­вается гематогенное происхождение при посредстве портального кровото­ка матери, туберкулезным перитонитом (если он развивается без деструк­тивных изменений во внутренних органах), либо - с так называемым «эссенциальным, криптогенным, идиопатическим» стрептококковым пери­тонитом. Последнему также приписывается гематогенное происхожде­ние. По клиническому течению, несмотря на нечеткую выраженность мес­тных клинических признаков, он отличается высокой летальностью, дос­тигающей 79 % (Мондор). Столь же нечеткими признаками синдрома ост­рого живота отличается третичный перитонит, представляющий собой один из возможных исходов вторичного перитонита. В отличие от первич­ного перитонита, развивающегося как специфическая моноинфекция, тре­тичный перитонит представляет собой своеобразную клиническую форму из разряда так называемых «оппортунистических» инфекций. Они вызы­ваются поливалентной эндогенной либо нозокомиальной микрофлорой, индуцирующей, несмотря на значительную вирулентность, относительно слабо выраженную местную воспалительную реакцию. Более подробно особенности третичного перитонита представлены в XIII главе.

Краткая характеристика особенностей различных клинических (нозоло­гических) форм, сопряженных с синдромом острого живота, была необходи­ма для того, чтобы сформулировать ключевой подход к его диагностике.

Диагностика острого живота как клиническая проблема

Научно-технический прогресс оснастил клиническую медицину и осо­бенно хирургию новыми диагностическими и лечебными технологиями и соответствующей этим технологиям аппаратурой. Однако со временем проявилась и негативная сторона научно-технического прогресса. Она вы­разилась в том, что из обихода профессиональной деятельности врачей стали утрачиваться навыки использования физикальных методов первичной диагностики. В условиях крупных академических и университетских клиник, крупных городских и областных больниц они успешно заменяют­ся новыми технологиями. Поэтому даже в учебном процессе им сейчас уделяется меньше внимания. Дело пришло к тому, что и педагогический состав отдельных медицинских вузов стал формироваться из людей, имею­щих ущербное представление о существе диагностического процесса, не обеспеченного новой аппаратурой и компьютерной обработкой диагности­ческой информации.
Как показывают материалы, представленные во вводной части главы, создавшееся положение особо болезненно сказывается на догоспиталь­ной диагностике острых хирургических заболеваний и их осложнений. Может быть, в статистическом выражении это выглядит и не столь яв­ственно, но конкретные факты демонстративно свидетельствуют о недопу­стимости сохранения сложившейся ситуации в массовом масштабе.

Положение осложняется ещё и тем, что классические руководства по первичной диагностике острых хирургических заболеваний органов живота перестали издавать­ся, видимо, по причине невостребованности в век научно-технического прогресса, а если и публикуются, то чрезвычайно малыми тиражами. Так, тираж переиздания пере­водной монографии Г. Мондора издательством МЕДБУК совместно с «Гомеопатичес­ким центром» СПб в 1997 году составил всего 1000 (!) экземпляров. Это означает, что поступление монографий не обеспечивает потребности даже наиболее крупных пуб­личных библиотек страны. Учитывая указанные обстоятельства, при изложении воп­росов диагностики острого живота на догоспитальном этапе нелишне вновь обратить­ся к классическим руководствам Г. Мондора и Н.Н. Самарина, разумеется, дополняя их современной интерпретацией предлагаемых рекомендаций.
Не вызывает сомнений, что ключевой момент догоспитальной диагно­стики острого живота заключается в умении сопоставить клинические признаки синдрома с умозрительным представлением врача о существе патологических преобразований в брюшной полости. Обобщенно можно сказать, что, применительно к острому животу, эти преобразования выра­жаются ограниченным числом патологических феноменов, которые могут иметь свои объективные физикальные параллели. Это, прежде всего, мест­ное или распространенное воспаление брюшины, вызванное её раздраже­нием. Раздражение брюшины как высокочувствительного рецепторного поля, может быть обусловлено воздействием агрессивного содержимого полых органов при их перфорации, воздействием агрессивных факторов инфицированного экссудата, соседством внутрибрюшного или забрюшинного воспалительно-деструктивного очага, растяжением висцерального листка брюшины при отеке паренхиматозного органа либо при воспали­тельном или ишемическом отеке стенки полого органа. В зависимости от характера и распространенности раздражающего воздействия, а также от индивидуальной реактивности больного организма и его тканевых струк­тур возможность распознавания раздражения брюшины с помощью физикальных методов имеет существенные отличия. Влияние этих отличий на диагностику острого живота определяется наличием у врача навыков клас­сического воспроизведения симптомов раздражения брюшины, его клини­ческим опытом и «тактильным талантом».

Обследование и жалобы больных

Обследование больного, как известно, начинается с опроса жалоб. Пер­вой жалобой при синдроме острого живота является боль. И уже на этой стадии имеется возможность выявить некоторые отличия боли, вызванной раздражением брюшины, от боли, обусловленной иными причинами. Так, внезапное возникновение боли в случае перфорации или разрыва полого органа, имеющего химически-агрессивное содержимое (так называемая «кинжальная боль»), обычно существенно отличается от боли, вызванной спазмом полого органа («спастическая боль»). В первом случае возникшая боль продолжается непрерывно и усиливается при попытке изменить по­ложение тела. При спазме полого органа больные проявляют двигательное беспокойство, стремясь найти положение, в котором интенсивность боли ослабевает. Однако следует помнить, что при синдроме острого живота боль не имеет специфической характеристики. У разных больных она об­ретает различную силу и индивидуальные качественные оттенки. Поэтому в большинстве случаев начинать выстраивать диагностическое заключе­ние по факту болей в животе, основываясь на субъективной характеристи­ке этой боли, не следует.
Ещё менее специфический характер носят две другие жалобы, обычно сопровождающие симптомокомплекс, обозначаемый как острый живот. Характеристика этих жалоб зависит от этиологии процесса, стадии его раз­вития и реактивности организма. Внезапное мощное раздражение брюши­ны может вызвать рефлекторную рвоту, механизм которой сводится к со­четанию спазма или, напротив, расслабления сфинктерного аппарата орга­нов пищеварительного тракта, быстрого заполнения содержимым желудка и верхних отделов тощей кишки и как следствие - возникновения антипе­ристальтики. Если рвота развивается уже на стадии развития перитони­та, главной её причиной становится прогрессирующий парез кишечника. Наконец, на поздних стадиях перитонита рвота приобретает токсичес­кий характер, связанный с поражением продуктами нарушенного метабо­лизма подкорковых нервных центров.